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    的肠型胃*不表达claudin-7，而弥散型胃*不表达率达到41%。所以，研究人员认为claudin-7的表达参与了胃*早期发***展过程。Lkmi等在研究食道鳞*中发现，claudin-7的功能异常导致E-cadherin表达减少，从而增加了食道鳞*的侵袭性。用siRNA方法使食道鳞*细胞株中claudin-7失活，导致E-cadherin表达减少。由于在弥散型胃*中E-cadherin和claudin-7都较正常组织和肠型胃*明显减少，推测在胃*中可能也存在这种机制。2、人源性Claudinl8基因具有2个不同的***个外显子，所以可以产生两种亚型。这两个分子的N端69个氨基酸的结构不同，其位于***个胞外区的环状结构内。Claudinl8的两种亚型分别在不同的组织中进行转录扩增，其中，，而于胃组织。2006年，Sanada等发现claudin-18基因在57。/。的胃*中表达下调，通过免疫组化分析，正常胃黏膜和十二指肠潘氏细胞的胞膜上表达claudin-18，但在一些肠化和90%的胃腺瘤中，daudin-18表达减少，同时在肠型胃*中表达减少较其他型胃*更常见，推测其可能参与了早期胃*的发生。生存分析表明，胃*中claudin-18表达减少与晚期患者的预后差有关，认为claudin-18表达减少是胃*患者预后不佳的因素。2008年，Sahin等研究证实77，黑龙江组织标本Claudin18，黑龙江组织标本Claudin18.2抗体检测试剂经验丰富.2抗体检测试剂经验丰富。/。覆盖多个主流IHC自动染色平台，黑龙江组织标本Claudin18.2抗体检测试剂经验丰富，适用范围广。黑龙江组织标本Claudin18.2抗体检测试剂经验丰富

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    ***项人体临床试验（NCT00909025）旨在确定剂量递增队列中Zolbetuximab的**大耐受剂量和推荐剂量，15名先前接受过***的进展期胃腺*/GEJ腺*患者进入评估。**后评估使用600mg/m2的剂量为后续的推荐研究剂量。IIa期临床试验（NCT01197885，MONO2013）研究了其对54例难治性晚期或转移性*患者的疗效和安全性。筛选病人为**合作组（ECOG）表现为0-1的患者。值得注意的是，阳性率定义为在>50%的**细胞中≥2+。研究结果显示，中位无进展生存期（mPFS）提高到，受试者的平均响应时间延长至（范围）。10例患者获得临床改善，其中PR4例（9%），SD6例（14%），其中90%的患者。44名患者（82%）出现***相关不良事件（TRAEs），其中大多数为1级或2级。在超过10%的人群中，恶心、呕吐、疲劳和食欲减退是与Zolbetuximab相关的主要事件。所有严重TRAEs均出现在接受600mg/m2剂量的患者中。这些问题可以通过暂停或减缓注射Zolbetuximab来解决。此外，在MONO研究中，54%的患者接受过胃切除术。未行胃切除术的病人更容易出现恶心和呕吐。反复输注Zolbetuximab可降低发病率。另外一项I期试验（NCT01671774。

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    2016年6月3-7日，一年一度的美国临床**学会(AmericanSocietyofClinicalOncology，ASCO)年会在芝加哥举办。检查点抑制剂及其组合依然是大家关注的重点。而免疫疗法之外**大的一匹***要当属。IMAB362特别对于预后差、药物进展不多的胃*领域，是非常振奋人心的亮点。Claudin，可以控制细胞之间的分子流动，IMAB362是较早靶向Claudin。FASTII期临床研究表柔比星、奥沙利铂、卡培他滨（EOX）联合或不联合IMAB362（抗）*****进展期*的一项国际、多中心、随机、II期临床研究。研究达到了主要研究终点：IMAB362联合EOX化疗组较单纯EOX***组可以明显改善患者的PFS，mPFS分别为（HR()；P=）,mOS分别为（HR()，p=）。在≥70%**细胞中存在2+/3+（高表达）的患者中，IMAB362联合EOX化疗组同样可以明显改善患者PFS和OS：mPFS分别为（，P<）；mOS分别为9月和（HR，p<）。研究也比较了ARM3和ARM1组的PFS情况，高剂量组IMAB362较单纯化疗组也能明显改善PFS,分别为月和（HR；P=）。联合***组和单纯化疗组的ORR分别为39%和25%，其中CR率从，PR率从。IMAB362联合EOX化疗组**常见的不良反应包括恶心呕吐和中性粒细胞减少，其中大多数为NCI-CTC1级-2级，并未***增加3/4级不良事件的发生。黑龙江组织标本Claudin18.2抗体检测试剂经验丰富

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